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高血压性心脏病 |
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什么叫高血压心脏损害
血压长期升高往往累及心脏，使心脏的结构和功能发生改变。首先，早期出现左心室肥厚，使心脏性猝死、心力衰竭及室性心律失常的危险性明显增加，因此，高血压一旦出现左心室肥厚，应及早进行抗高血压病的治疗，使肥厚的心肌得以逆转。另外，流行病学研究证明，高血压是冠心病的主要危险因素，高血压患者冠心病发病率比血压正常者高两倍，若高血压同时伴有其它危险因素如高脂血症、吸烟等则冠心病发病率更高。同时研究证明高血压与心力衰竭密切相关，70％的左心衰竭由高血压所致；另外，随血压的升高，左心衰竭的发生也明显增多。血压急性升高或有冠状动脉粥样硬化的患者，在血压较高的情况下容易出现心力衰竭。
为什么会出现心脏损害？
高血压所致的左心室肥厚与血压水平有一定关系，但有些血压显著升高者，不一定会出现左心室肥厚。高血压可致不同类型的心室肥厚，因此，认为左室肥厚的致病因素并非单一，一些心身因素及体力活动较多等也与左心室肥厚有关。另外，血容量过多及神经内分泌激素等因素也参与左心室肥厚。心室肥厚发生后，心肌缺血，心脏舒张功能下降等共同作用，诱发心律失常的发生。高血压时外周阻力明显增加，心脏负荷加重；同时心肌肥大，供血相对不足均可致心功能严重损害出现心力衰竭。高血压常与动脉粥样硬化并存。究其原因：过高的压力通过影响血管壁内膜细胞的结构及功能，使内膜通透性增加，管壁增厚，若同时伴有高脂血症，脂质沉积于动脉壁则易形成动脉粥样硬化斑块，使冠心病的发病率明显高于非高血压患者。
高血压心脏损害的分类
心脏损害与高血压有密切关系，高血压时外周血管阻力增加，左心室负荷增加。长时间后，则左心房因左心室顺应性下降而首先扩大，继而左心室因代偿而逐渐肥厚，最终也发生扩张。左心室肥厚是冠心病独立危险因素，出现在心力衰竭之前，当代偿功能失调时可出现左心衰竭和全心衰竭。在排除其它足以引起左心室病变的原因后，则可论断为高血压病III期，左心衰竭或全心衰竭。
超声心动图可以准确地测量左房、左室、室间隔和左室后壁厚度及心脏收缩和舒张功能，超声心动图可将左心室肥厚分为以下几种类型：
向心性对称性肥厚。左心室压力负荷增加可引起心脏向心性肥厚，心脏重量与容积的比值增大，心室腔扩大。高血压病时的左心室肥厚大多是对称性的，但以1/3左右的以室间隔增厚为主，室间隔肥厚常长端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。
不对称性左心室肥厚。约14％的高血压病患者可表现为不对称性左心室肥厚。
离心性左心室肥大〔又称为扩张性心室肥厚〕。长期严重的压力负荷过重伴有进行性心肌肥厚，同时当前负荷增加，致左室腔扩大，引起扩张型肥厚。该型X线检查心影明显扩大伴肺淤血。临床上可出现呼吸困难、组织水肿及心肌灌注不足的表现。
老年高血压性肥厚型心肌病
因此，高血压患者已引起左心室肥厚者，应认真控制血压，力争使肥厚的左室逆转。
高血压心脏损害时的注意事项及处理原则
左心室肥厚早期时不影响心功能，患者无明显不适，到中晚期可出现心功能不全、心律失常，患者可有劳力性呼吸困难，开始多在重体力劳动时出现，逐渐发展为轻体力劳动时亦呼吸困难甚至出现夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽、咳痰等症状。查体发现心脏明显扩大。
超声心动图对诊断左心室肥厚、左心收缩期及舒张期功能是目前最为可靠而主便的方法。因此，以中、重度高血压患者应常规进行超声心动图检查，以了解左室肥厚的程度及心功能情况，以便估计预后。
对这类高血压患者应认真控制血压，使血压降到理想血压水平。即将血压降到最大耐受程度，此水平血压可使心血管并发症的危险程度降至最低。药物方面应在医生指导使用可以逆转在室肥厚的药物，如钙拮抗剂、血管紧张转换酶抑制剂和β受体阻滞剂。
参考资料：
高血压性心脏病是怎样发生的?
高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm)，其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。
由此可见，高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音，一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状，便是已发展到心力衰竭的标准。因此，要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。
高血压性心脏病早期临床表现有哪些?
高血压性心脏病早期临床表现多不典型，常在临床检查时发现左室扩大，或辅助检查发现左室肥厚和(或)扩大，而病人可无明显自觉症或仅有轻度不适，如心悸、头痛等。随着高血压病程进展，心功能逐渐减退，病人可有心慌、气短症状，并常在体力活动后加重，有时可有平卧时发生干咳、憋气症状。若伴有心律失常，如心房纤颤、期前收缩等，病人可有心悸、胸闷等症状。当体格检查时可发现脉搏洪大，心尖搏动增强，主动脉瓣区第二心音亢进；在左心室扩大阶段，心尖搏动向左下移位，呈抬举样心尖搏动，心浊音界向左下扩大，心尖部第一心音增强，可闻及收缩期吹风样杂音。病情进一步发展，当左心室明显扩大，主动脉瓣发生粥样硬化时，主动脉瓣第二听诊区可闻到舒张期杂音及各种心律失常，如早搏、心房纤颤等。此时应根据检查结果，积极进行治疗，除应有效的控制血压外，还应限制钠盐摄入，每日以5g以下为宜，适当控制体力活动，预防上呼吸道感染。
高血压性心脏病发生左心衰竭时有哪些表现?
代偿期高血压性心脏病，若血压升高因素不能除去，病情进一步发展，心脏功能则会逐渐减退，最后导致左心衰竭。而左心衰竭的出现，往往是高血压性心脏病的相对晚期阶段，此时病人常有明显的自觉症状。开始时病人在劳累、饱食或说话过多时，发生心悸，气短，咳嗽。随着病情发展，上述症状在无任何诱因情况下亦可发生。在夜间睡眠中常因呼吸因难而憋醒，被迫坐起，经一段时间后呼吸困难逐渐平息。发生上述情况的原因，一般认为与下列因素有关：①夜间睡眠中迷走神经兴奋性相对增强，冠状动脉收缩，使心脏供血减少。②平卧位时横膈上升，双肺受压，影响呼吸。③平卧位时，心脏血液回流量增加，心搏出量增多，使肺部瘀血加重而影响呼吸。病情进一步发展，病人在平卧休息时亦发生呼吸困难，而被迫采取坐位或半卧位，咳嗽，痰中带血。严重时发生肺水肿，病人极度呼吸困难，咳吐粉红色泡沫样痰。体格检查见病人呈端坐位，呼吸急促，口唇紫绀，双肺可闻及湿性锣音，或哮鸣音，心尖搏动减弱，心界向左下扩大移位，心率增加，可有心律失常，心尖部可闻及奔马律，此时应积极抢救，控制左心衰竭。
高血压病出现左心衰竭的原因：①高血压时外周阻力明显增加，左心负荷加重，肺循环压力增加，发生肺瘀血或肺水肿。②左室肥大时所受到的血液供应相对不足，或伴有冠心病时冠状动脉血供不足，血压高度与左心衰竭的程度有一定关系，但左心后负荷的增加并非左心衰竭的唯一致病因素，可能还有神经体液等因素的参与。
高血压性心脏病可引起全心衰竭吗?
逐渐向上延伸还可出现腹水和胸水，尿量减少；因胃肠道瘀血可引起腹胀，食欲减退，恶心呕吐，腹泻等症状。此时体格检查可见皮肤粘膜明显紫绀，颈静脉怒张，胸腔下部叩诊呈实音，心界向两侧扩大，双肺湿性罗音较左心衰竭期有所减少，但心率增快，可达100次/分以上，心尖部第一心音低弱，可闻及舒张期奔马律和各种心律失常，肝脏肿大，下肢可出现凹陷性水肿以及左心衰竭肺瘀血的体征。辅助检查：血常规可因长期疾病出现血红蛋白降低，亦可因肺部感染出现白细胞总数升高。尿常规可有轻度蛋白尿，少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。肝脏检查可有谷丙转氨酶及胆红质增高。心脏X线检查示心影向两侧扩大，上腔静脉阴影增宽，胸腔内有弧形密度增高影(提示胸腔积液)；横膈抬高(提示腹腔积液)；心力衰竭时出现肺瘀血。心电图检查可有心室肥大和劳损。超声心动图检查早期有舒张功能受损，逐渐出现室间隔和左室后壁增厚，心室扩大，心功能不全和心力衰竭等特征性改变，射血系数也可降低。
高血压性心脏病的治疗原则是什么?
高血压性心脏病发生和发展的最重要因素，是长期持续的高血压状态，因此，在高血压性心脏病的治疗中，对高血压的治疗是至关重要的一环。尤其是在高血压性心脏病未发生前，就应该采取积极有效的措施治疗高血压。
对原发性高血压病应根据分级治疗的原则，选用合适的降压药和其他非药物治疗措施。使血压控制在较适宜的水平，避免增加心脏负担的因素，以防发生心力衰竭。对于继发性高血压，要针对引起血压升高的原发病进行治疗。同时采取降压措施，使血压控制在正常范围内，防止和延缓心脏病发生。对于已发生高血压性心脏病，而心脏功能处于代偿期，要避免能增加心脏负担的因素，如体力劳动，高盐饮食，上呼吸道感染，烟酒及精神刺激等；对于高血压性心脏病处于失代偿期，已发生左心衰竭者要积极治疗心力衰竭，减轻心脏前后负荷，予以扩血管药物，利尿，强心治疗。心力衰竭纠正后，血压要保持在可控制的范围内。若患者呈现心肌收缩力低下或反复发生心力衰竭者，可用地高辛维持量口服治疗，同时治疗各种合并症，如高脂血症、糖尿病、冠心病，防止心力衰竭复发。
什么是高血压左室肥厚?
高血压病人由于外周血管阻力增强或血容量增加，加重了心脏的负担，久而久之，心脏发生肥厚，继而心脏扩大，影响心脏的功能。而最近研究证明，有些高血压病人用降压药物使血压长期维持在较为理想水平，心脏的重量依然还在增加。高血压患者所出现的左室肥厚类型也不尽相同，因而目前认为左室肥厚的致病因素非高血压单一因素，其他因素如胰岛素、甲状腺素、甲状旁腺素、内皮素等都是心肌肥厚的刺激物。
高血压病所致的左室肥厚分向心型和离心型两种。前者即室壁增厚，心室腔不扩大；后者即心室腔扩大，室壁与室腔比例不增加。一般认为外周阻力明显增高，而心输出量相对低且心功能代偿时，易呈向心型肥厚；而心输出量相对高的患者，易呈离心型肥厚。其外周阻力与血液粘稠度密切相关。
临床上对左室肥厚的诊断，主要依靠X线检查，心电图与超声心动图检查。
X线检查：胸部平片测量心胸比例，正常应小于0.5，若大于0.5则提示心脏扩大，再从心影外形看是否左室扩大。左室扩大心影呈向左下扩大。
心电图描记主要表现为心前导联V5导R波增高，V1导S波加深，RV5+SV1≥4.0mv 。另外标准体导联Ⅰ导R波增高，Ⅲ导S波加深，RⅠ+SⅢ≥2.5mv。单极肢体导联avL导 R波增高＞1.2mv，avF导R波增高＞2.0mv,电轴左偏。
超声心动图检查，主要是测量室间隔与左室后壁厚度，左室舒张末期内径(EDD)与左室收缩末期内径(ESD)，并根据上述两个参数，计算出左室射血分数(FE)值，测定左室舒张顺应性。
高血压病伴左室肥厚有什么危险性?
心肌肥厚后，心肌细胞的血液供应并不相应增加，相反，心肌肥厚，心室壁的张力增加，因此耗氧量增加，再加上高血压是冠心病的主要危险因素，长期高血压往往罹患冠状动脉粥样硬化，这样就加重了心肌的缺血，最终可发生心力衰竭。左室肥厚还易发生各种心律失常，包括致命性心律失常，并易发生心肌梗塞、猝死甚至脑卒中。有人对高血压伴左室肥厚的患者随访5年，结果发现心血管并发症(脑卒中、心肌梗塞、心力衰竭)是无左室肥厚的4倍，所以，高血压病患者应尽可能地预防和延缓心肌肥厚的发生。尽管血压高并不是心肌肥厚的唯一致病因素，但即是主要发病因素，因此，要尽量将血压维持在理想水平。
有效地抗高血压治疗，能使部分左室肥厚消退，常在血压下降后数周、数月或数年出现，其中低钠饮食与抗高血压治疗尤为重要。不同的抗高血压药物对左室肥厚的影响不甚相同。资料表明，血管紧张转换酶抑制剂(卡托普利，依那普利)能有效的地防止和逆转左室肥厚，β受体阻滞剂和钙拮抗剂也有类似疗效，而利尿剂逆转心肌肥厚的功能较弱。
高血压并发左心室肥厚怎样进行药物治疗?
左心室肥厚是高血压心脏病的主要表现，一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应，另一方面，是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示，左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化：左心室充盈减少；左心室储备功能降低，由此妨碍心肌的氧合作用；常常诱发室性心律失常；持久性左心肥厚，还使左心室收缩功能减弱。
实验室和临床观察均已证实，应用抗高血压药物，可以减轻高血压并发的左心室肥厚，虽然并非所有的抗高血压药物都具有同等效力，但研究资料显示，转换酶抑制剂是治疗左室肥厚疗效最佳的药物之一，它不但可改善高血压的血液动力学，尚可直接作用于肾素—血管紧张素系统和其导致的心肌肥厚某些环节，逆转心肌肥厚。有人报道，用西拉普利，每天2.5mg，4周后增至每天5mg，治疗23例患者，6个月后心肌重量明显降低，左心室舒张功能改善，收缩功能无显著变化，心血管病的病死率减少25%，另外，卡托普利、依那普利等临床应用，也取得了满意的疗效。其次为钙拮抗剂，如硝苯地平、异搏定、硫氮唑酮等，对心室肌肥厚均有逆转作用。据报道，用硝苯地平每天30～120mg，对27例高血压患者治疗7个月，1个月后患者左心室重量指数明显降低，3个月后与对照组(健康人)相近。治疗头3个月，心室充盈明显改善，之后稳定于正常。还有人对29例高血压左心室肥厚(17例非对称性肥厚，12例向心性肥厚)的患者，和13例肥厚性心肌病患者，单用硝苯地平每日60mg，治疗6个月，发现高血压组左心室肥厚消退，且主要是通过肥厚部分的心肌起作用，心室舒张功能改善，收缩功能无明显变化，肥厚型心肌病组心肌重量等无明显变化。β受体阻滞剂和利尿剂虽能降压，但对治疗左心室肥厚则作用甚微，且有较多的副作用，限制了临床上广泛应用。
总之，高血压引起的左室肥厚，是高血压患者预后不良的主要危险因素。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等新型降压药物，在有效降压的同时，能逆转左心室肥厚，改善高血压患者的预后，使临床高血压的治疗进入了新的时期，同时，为今后抗高血压药物的研制和开发，提出了更高的要求。
(1)高血压合并心律失常者在临床上比较多见，其发生率高于同年龄组的正常血压者。导致高血压病人出现心律失常的原因是多方面的，常见的有：①长期高血压致左心室肥厚，由于心肌组织的纤维化及灶性坏死，使心肌细胞电稳定性破坏并干扰心肌细胞电活动。②长期抗血压药物的应用，如利尿剂，β受体阻滞剂，钙拮抗剂及酶抑制剂等均可使体内儿茶酚胺水平升高，儿茶酚胺可促进心律失常的发生。另外，利尿剂的应用致细胞内Na+、Ca2+、K+及Mg2+的异常，导致心肌细胞膜电位的稳定性失调。③高血压导致冠心病或左心室肥大时常致冠状动脉供血不足，易发生心肌缺血，使心肌细胞膜电位的稳定性失调。④药物用量不当，如洋地黄药物中毒等。
(2)对心律失常者通常需要住院或在家中休养，但必须是在医生指导下治疗。因为抗心律失常的药物本身有致心律失常的作用，临床上发生率高达5%～15%，由于其导致心律失常类型呈多样性，其中以室性心律失常为多见，严重者可发生致命性危险。故在抗心律失常治疗中要注意以下情况：①要严格掌握药物治疗的适应症。②去除导致心律失常作用的各种易患因素，如纠正电解质紊乱，改善心肌缺血，纠正心功能不全等。③联合运用抗心律失常药物时，要注意药物电生理相互作用产生的副作用。④一旦发生心律失常，应立即停药，并作相应处理。
(3)治疗心律失常应根据类型的不同而用药，常用的药物如下：①窦性心动过速：常用心得安，氨酰心安，乙胺碘呋酮，异搏定等。②房性早搏：常用奎尼丁，普鲁卡因酰胺，心律平，乙胺碘呋酮等。③阵发性室上性心动过速：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定等。④心房纤颤：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定、洋地黄等。⑤心房扑动：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、异搏定、洋地黄等。⑥交界性心动过速：常用心律平、异搏定等。⑦室性早搏：常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室颤：常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。（中华医学网）
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